Широко използван селскостопански пестицид може да представлява много по-голяма заплаха за здравето на мозъка, отколкото се смяташе досега. Изследователи от Калифорния (UCLA Health) съобщават, че дългосрочното излагане на хлорпирифос в близост до дома е свързано с повече от 2.5-кратно увеличение на риска от развитие на болестта на Паркинсон. Изследването, публикувано в списание Molecular Neurodegeneration, съчетава доказателства от стотици хора с лабораторни експерименти, предназначени да разкрият как точно пестицидът влияе на мозъка. Резултатите показват, че хлорпирифосът може да увреди критични нервни клетки, участващи в движението, и да играе директна роля в развитието на болестта на Паркинсон.
Защо болестта на Паркинсон е важна
Болестта на Паркинсон е прогресивно неврологично разстройство, което засяга близо един милион американци. Състоянието се развива, когато специализирани мозъчни клетки, които произвеждат допамин, постепенно умират. Допаминът е химически посредник, който помага за контролиране на движението, координацията и баланса. Тъй като нивата на допамин спадат, хората могат да изпитат симптоми като тремор, скованост на мускулите, забавено движение и трудности при поддържане на равновесие. Въпреки че някои генетични фактори могат да повишат риска, изследователите все повече се фокусират върху експозициите на околната среда, които могат да допринесат за заболяването. Пестицидите се очертават като един от основните проблеми на околната среда. Учените отдавна подозират, че някои химикали, използвани в селското стопанство, могат да навредят на нервната система, но идентифицирането на конкретни пестициди и разбирането на начина, по който те влияят на мозъка, остава предизвикателство.
Хлорпирифосът остава широко използван
Хлорпирифосът се използва върху селскостопански култури в продължение на десетилетия. Въпреки че жилищната употреба на пестицида беше забранена през 2001 година, а селскостопанските приложения се сблъскаха с ограничения през 2021 година, химикалът продължава да се използва върху различни култури в Съединените щати и остава често срещан в много други страни. Тъй като излагането може да се случи в продължение на много години, изследователите се интересуват от разбирането дали хората, които са живели близо до третирани полета, могат да се сблъскат с дългосрочно неблагоприятно отражение върху здравето си.
Проследяване на експозицията и риска от Паркинсон
За да изследват връзката, изследователите анализираха данни от 829 души, диагностицирани с болестта на Паркинсон, и 824 лица без това състояние. Всички участници бяха включени в текущото изследване на околната среда и гените за Паркинсон. Екипът оцени дългосрочната експозиция на всеки участник на хлорпирифос, като комбинира данните за употребата на пестициди в Калифорния с домашните и работните адреси. Това позволи на изследователите да определят кой вероятно е претърпял по-голямо излагане с течение на времето. Констатациите разкриха поразителна зависимост. Индивидите с дългосрочна жилищна експозиция на хлорпирифос са имали повече от 2.5 пъти по-висок риск от развитие на болестта на Паркинсон в сравнение с хората, които не са били изложени на това вещество.
Как пестицидът уврежда мозъка
За да разберат по-добре защо възниква този повишен риск, изследователите проведоха поредица от лабораторни експерименти. Мишки бяха изложени на аерозолен хлорпирифос в продължение на 11 седмици, като се използваха методи за инхалация, предназначени да имитират начина, по който хората обикновено се сблъскват с пестицида в околната среда. Изложените животни развиха проблеми с движението и загубиха произвеждащи допамин неврони, същият тип мозъчни клетки, които дегенерират при болестта на Паркинсон. Изследователите също така наблюдаваха признаци на възпаление в мозъка и необичайно натрупване на алфа-синуклеин, протеин, силно свързан с болестта на Паркинсон. При пациенти с това разстройство алфа-синуклеинът може да се натрупа в бучки, които пречат на нормалната мозъчна функция.
Срив в системата за почистване на мозъка
Допълнителни експерименти с риба зебра помогнаха да се разкрие биологичният механизъм зад увреждането. Изследователите установиха, че хлорпирифосът пречи на процес, известен като автофагия. Често описвана като вътрешна система за почистване и рециклиране на клетката, автофагията премахва повредените протеини и клетъчните остатъци, преди те да се натрупат и да причинят вреда. Когато този процес на почистване бъде нарушен, невроните стават по-уязвими към нараняване. Въпреки това, когато учените възстановиха автофагията или премахнаха синуклеиновия протеин, нервните клетки бяха защитени от увреждане. Тези резултати показват, че пестицидът може да допринесе за болестта на Паркинсон, като пречи на клетките да изчистват вредните материали, позволявайки на токсичните протеини да се натрупват с течение на времето.
Какво предстои оттук нататък
Откритието подчертава автофагията като потенциална цел за бъдещи лечения, насочени към защита на мозъка от увреждания, свързани с пестициди. Изследователите отбелязват, че употребата на хлорпирифос е намалела през последните години в Съединените щати, но много хора са преживели излагане, преди да бъдат въведени ограниченията. В допълнение, подобни пестициди продължават да се използват по целия свят. Бъдещите проучвания ще изследват дали други често използвани пестициди нарушават автофагията по същия начин и дали лечения, които укрепват естествените системи за почистване на клетките, биха могли да намалят риска от Паркинсон сред изложените лица. Констатациите също така показват, че хората с известно минало излагане на хлорпирифос могат да се възползват от по-внимателно неврологично наблюдение, особено докато изследователите продължават да изследват дългосрочните ефекти от излагането на пестициди върху здравето на мозъка.
Перспектива на експертите
Това проучване установява хлорпирифоса като конкретен екологичен рисков фактор за болестта на Паркинсон, а не просто пестицидите като общ клас, споделя д-р Джеф Бронщайн, професор по неврология и старши автор на изследването. Чрез показване на биологичния механизъм в животински модели е демонстрирано, че тази връзка вероятно е причинно-следствена. Откритието, че дисфункцията на автофагията стимулира невротоксичността, също насочва към потенциални терапевтични стратегии за защита на уязвимите мозъчни клетки.
Източник: ScienceDaily
