Консумацията на каквото и да е количество алкохол вероятно увеличава риска от деменция, предполага най-голямото комбинирано обсервационно и генетично проучване до момента, публикувано онлайн в BMJ Evidence Based Medicine.
Дори леката консумация на алкохол – обикновено смятана за защитна, въз основа на обсервационни проучвания – е малко вероятно да намали риска, който нараства успоредно с количеството консумиран алкохол, показва изследването.
Съвременните схващания предполагат, че може да има „оптимална доза“ алкохол за здравето на мозъка, но повечето от тези проучвания са фокусирани върху възрастни хора и/или не правят разлика между бивши и такива, които не са пили алкохол през целия си живот, което усложнява усилията за установяване на причинно-следствена връзка, отбелязват изследователите.
За да се опитат да заобиколят тези проблеми и да укрепят доказателствената база, изследователите са използвали наблюдателни данни и генетични методи (менделска рандомизация) от две големи биологични банки данни за целия „дозов“ диапазон на консумация на алкохол.
Това са Програмата за милиони ветерани на САЩ (MVP), която включва хора от европейски, африкански и латиноамерикански произход, и Биобанката на Обединеното кралство (UKB), която включва хора от предимно европейски произход.
Участниците, които са били на възраст 56-72 години в началото на проучването, са били наблюдавани от набирането до първата им диагноза деменция, смъртта или датата на последното проследяване (декември 2019 г. за MVP и януари 2022 г. за UKB), което от двете настъпи първо. Средният период на наблюдение е бил 4 години за групата от САЩ и 12 за групата от Обединеното кралство.
Консумацията на алкохол е била получена от отговорите на въпросника - над 90% от участниците са заявили, че пият алкохол - и клиничния скринингов инструмент Тест за идентифициране на нарушения, свързани с употребата на алкохол (AUDIT-C). Той проверява за опасни модели на пиене, включително честотата на прекомерно пиене (6 или повече напитки наведнъж).
Общо 559 559 участници от двете групи са били включени в наблюдателни анализи, като 14 540 от тях са развили деменция от всякакъв вид по време на периода на наблюдение: 10 564 в групата от САЩ и 3976 в групата от Обединеното кралство. А 48 034 са починали: 28 738 в групата от САЩ и 19 296 в групата от Обединеното кралство.
Наблюдателните анализи разкриха U-образни асоциации между алкохола и риска от деменция: в сравнение с леко пиещите (по-малко от 7 напитки седмично) е наблюдаван 41% по-висок риск сред непиещите и силно пиещите, консумиращи 40 или повече напитки седмично, като рискът се увеличава до 51% сред тези, които са зависими от алкохол.
Генетичните анализи с рандомизация на Мендел са използвали ключови данни от множество големи индивидуални проучвания за асоциации в целия геном (GWAS) на деменция, включващи общо 2,4 милиона участници, за да се установят генетично предсказаните рискове през целия живот (а не текущи).
Рандомизацията на Мендел използва генетични данни, като минимизира въздействието на други потенциално влияещи фактори, за да оцени причинно-следствените ефекти: геномният риск за дадена черта (в този случай консумацията на алкохол) по същество замества самата черта.
Три генетични мерки, свързани с употребата на алкохол, бяха използвани като различни експозиции, за да се изследва влиянието на количеството алкохол върху риска от деменция, както и проблемното и зависимо пиене.
Тези експозиции бяха: самоотчетени седмични напитки (641 независими генетични варианта); проблемно „рисково“ пиене (80 генетични варианта); и алкохолна зависимост (66 генетични варианта).
По-високият генетичен риск за всичките 3 нива на експозиция е свързан с повишен риск от деменция, с линейно увеличение на риска от деменция с по-висока консумация на алкохол.
Например, допълнителни 1-3 напитки седмично са свързани с 15% по-висок риск. А удвояването на генетичния риск от алкохолна зависимост е свързано с 16% увеличение на риска от деменция.
Но не е открита U-образна връзка между приема на алкохол и деменцията, нито са наблюдавани защитни ефекти от ниските нива на прием на алкохол. Вместо това, рискът от деменция постоянно се е увеличавал с по-генетично предсказано пиене.
Нещо повече, тези, които са развили деменция, обикновено са пили по-малко с течение на времето в годините преди поставянето на диагнозата си, което предполага, че обратната причинно-следствена връзка – при която ранният когнитивен спад води до намалена консумация на алкохол – е в основата на предполагаемите защитни ефекти на алкохола, открити в предишни наблюдателни проучвания, казват изследователите.
Те признават, че основно ограничение на техните открития е, че най-силните статистически асоциации са открити при хора от европейски произход, поради броя на участниците от този етнически произход, който е изследван. Менделовата рандомизация също се основава на предположения, които не могат да бъдат проверени, добавят те.
Въпреки това, те предполагат, че техните открития „оспорват идеята, че ниските нива на алкохол са неврозащитни“.
И те заключават: „Резултатите от нашето проучване подкрепят вредния ефект на всички видове консумация на алкохол върху риска от деменция, без доказателства в подкрепа на предложения по-рано защитен ефект на умереното пиене.
„Моделът на намалена употреба на алкохол преди диагностицирането на деменция, наблюдаван в нашето проучване, подчертава сложността на извеждането на причинно-следствената връзка от наблюдателни данни, особено при застаряващото население.
„Нашите открития подчертават важността на отчитането на обратната причинно-следствена връзка и остатъчното объркване в проучванията за алкохола и деменцията и предполагат, че намаляването на консумацията на алкохол може да бъде важна стратегия за превенция на деменцията.“
